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1.
目的 探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染和阴道微环境紊乱与宫颈病变的关系及其交互效应。方法 从课题组前期建立的自然人群队列中选取基线调查时确定的正常宫颈(NC)妇女623人、低度宫颈病变(CIN Ⅰ)妇女303人及高度宫颈病变(CIN Ⅱ/Ⅲ)妇女93人为研究对象。以NC为对照组、CIN为病例组,采用病例对照研究方法,在收集研究对象人口学特征、生殖情况、生活习惯、既往病史宫颈病变相关因素的基础上,应用导流杂交法检测HPV分型,需氧菌性阴道炎/细菌性阴道炎联合检测试剂盒检测阴道分泌物中的H2O2,精密pH试纸检测阴道pH值,涂片法检测阴道清洁度。利用SPSS 20.0软件进行相关资料的分析。结果 HPV(CINⅠ:aOR=1.39,95% CI:1.01~1.90;CIN Ⅱ/Ⅲ:aOR=11.74,95% CI:6.96~19.80)、H2O2(CINⅠ:aOR=2.09,95% CI:1.47~2.98;CIN Ⅱ/Ⅲ:aOR=4.12,95% CI:2.01~8.43)、清洁度(CIN Ⅱ/Ⅲ:aOR=2.62,95% CI:1.65~4.14)和综合指标(CIN Ⅰ:aOR=1.67,95% CI:1.24~2.25;CIN Ⅱ/Ⅲ:aOR=4.24,95% CI:2.30~7.81)均可增加宫颈病变的患病风险,随着宫颈病变的进展,HPV(趋势性χ2=81.33,P<0.001)感染率、阴道pH值(趋势性χ2=5.06,P=0.024)、H2O2(趋势性χ2=26.19,P<0.001)、清洁度(趋势性χ2=19.55,P<0.001)和综合指标(趋势性χ2=30.50,P<0.001)的异常率均呈逐渐升高趋势。交互作用分析显示,HPV感染与阴道微环境的综合指标在CIN Ⅱ/Ⅲ组中显示有正相加交互作用,而无论HPV感染与否,阴道微环境紊乱致CIN Ⅰ的OR值比较接近。结论 HPV感染和阴道微环境紊乱均可增加宫颈病变的患病风险,尤其在CIN Ⅱ/Ⅲ发生发展中两者可能存在协同作用,而在CIN Ⅰ发生中阴道微环境紊乱的作用不可忽视。 相似文献
2.
目的 探讨双酚A(BPA)日常生活暴露与男性性功能的关系。方法 选取2014年9月至2015年4月在山西省妇幼保健院生殖中心门诊部因不孕不育就诊的男性作为研究对象,收集其一般人口学特征、性功能状况资料和空腹静脉血标本。应用德尔菲专家评分法计算性功能总得分,采用高效液相色谱法测定研究对象血清BPA水平。采用Spearman秩相关、秩和检验,多因素logistic回归分析进行BPA水平、影响因素、性功能指标之间的关联性及趋势分析。结果 共纳入353名研究对象,总体性功能异常率为45.0%,性欲低下(47.3%)为性功能异常的主要类型。研究对象血清BPA浓度范围为0.38~21.93 ng/ml,中位数5.79 ng/ml。血清BPA水平与总体性功能、性欲、勃起能力、射精力度均呈负相关,与早泄呈正相关。按BPA水平的四分位数分组,以低浓度组(0.38~3.79 ng/ml)为参照进行关联性分析,发现BPA水平增高可增加性功能障碍的发生风险。结论 性欲低下是男性性功能障碍的主要类型,日常暴露于较高水平的BPA可能增加男性性功能障碍。 相似文献
3.
目的探讨尼古丁诱导人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)凋亡过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的作用及作用机制。方法采用不同浓度的尼古丁(1、10和100μg/mL)作用于PDLFs细胞24 h后,使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定JAK 1、JAK 2、MAPKK、MAPK、JNK、p 38和ERK的基因表达水平;Western blot检测caspase-3蛋白的表达水平。结果浓度分别为1、10和100μg/mL的尼古丁作用于PDLFs细胞24 h后,JAK 1转录水平表达量分别为(65.17±8.45)、(106.17±22.22)和(115.50±8.12),JAK 2转录水平表达量分别为(103.00±13.13)、(118.17±13.17)、(159.00±13.74),MAPK转录水平表达量分别为(126.69±18.20)、(143.02±13.97)、(172.64±26.43),MAPKK转录水平表达量分别为(79.17±4.49)、(115.67±7.66)、(122.33±8.41),p 38转录水平表达量分别为(110.64±11.14)、(128.54±11.72)、(132.90±11.99),JNK转录水平表达量分别为(106.16±26.89)、(123.17±13.09)、(132.68±11.97),Caspase 3转录水平表达量分别为(131.52±19.85)、(144.76±13.87)、(153.59±13.85),Caspase 3蛋白翻译水平表达量分别为(128.33±13.50)、(144.00±12.53)、(153.00±12.77),与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);随着尼古丁剂量的增加,这些基因表达均呈逐渐增高趋势;而ERK的表达水平则无明显变化。结论尼古丁通过介导p 38-MAPK和JNK-MAPK通路诱导人PDLFs细胞凋亡,并导致凋亡执行蛋白Caspase 3的表达增加。 相似文献
4.
目的:通过检测HBsAg阳性孕妇分娩的新生儿T细胞亚群,探讨HBV宫内感染与T细胞亚群之间的关系。方法:以太原市第三人民医院妇产科68例HBsAg阳性孕妇分娩的新生儿作为研究对象,应用酶联免疫吸附法检测孕妇和新生儿出生24 h内外周血乙肝病毒标志物,利用实时荧光定量PCR检测母亲和新生儿外周血HBV-DNA含量,使用流式细胞术检测新生儿股静脉血中的CD3+、CD4+、CD8+T细胞亚群,并分析HBV宫内感染与T细胞亚群表达的关系。结果:宫内感染组新生儿股静脉血T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+与未宫内感染组相比升高,CD4+/CD8+与未宫内感染组新生儿相比降低,宫内感染和非宫内感染组新生儿股静脉血T细胞亚群含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:尚未观察到HBV宫内感染新生儿T细胞亚群比例失调。 相似文献
5.
目的:探讨乙肝表面抗原阳性孕妇HBeAg与其子代HBeAg、HBsAb的关系。方法:从太原市传染病院收集的表面抗原阳性孕妇及其新生儿共84对母儿作为研究对象,将84例HBsAg阳性孕妇分为HBeAg阳性组和HBeAg阴性组,出生24 h内的新生儿定义为新生儿组,并对其进行随访,随访结果进入婴儿组。收集孕妇分娩前或分娩后24 h内的肘静脉血和出生24 h内的新生儿及其随访时的股静脉血,采用化学发光法检测乙肝标志物。结果:母亲HBeAg阳性组的宫内感染率显著高于HBeAg阴性组。HBeAg阳性组新生儿HBeAg阳性率明显高于HBeAg阴性组(χ2=17.336,P<0.01)。婴儿的HBeAg阳性率与母亲HBeAg无统计学相关性(P>0.05)。母亲、新生儿的HBeAg均与婴儿HBsAb无统计学相关性(P>0.05)。婴儿HBeAg与婴儿表面抗体有统计学差异(χ2=5.687,P<0.05)。结论:母亲HBeAg可能是宫内感染的重要因素。新生儿HBeAg阳性可能与母亲HBeAg阳性有关,婴儿HBsAb与母亲、新生儿的HBeAg无关联,婴儿HBeAg阳性可能会降低婴儿HBsAb水平。 相似文献
6.
7.
目的:构建当地出生体重分布曲线,为临床诊断、流行病学研究和公共卫生决策提供科学依据。方法出生数据来自于太原市出生监测系统,2006-2011年最终符合分析质量要求的单胎、活产儿共计227083例。通过末次月经与分娩日期计算所得胎龄与 B 超诊断胎龄比较,提高胎龄估计的准确性。采用两个高斯分布混合模型鉴别主要分布,应用局部加权回归散点平滑法拟合光滑曲线。结果新生儿出生体重值提供了生物学上合理的平均值、标准差和百分位数值,同时提供了更光滑的百分位数曲线;与以往研究相比,胎龄两端,尤其是小胎龄段,数值趋于稳定;与其它国家的参考值相比,太原的体重值低于欧美研究,与亚洲国家接近。结论基于最新出生人口信息、分性别构建的出生体重分布曲线为新生儿健康状况评价、时空分布和干预措施实施提供参考依据。 相似文献
8.
<正>格列奈类药物是一类非磺酰脲类促胰岛素分泌剂,作用于胰岛β细胞上三磷酸腺苷(ATP)依赖的钾离子通道的相应受体,直接刺激胰岛素释放,主要用于降低餐后血糖水平,并使两餐间的胰岛素分泌恢复到基线水平,同时也降低空腹血糖和糖化血红蛋白的水平[1]。瑞格列奈属于此类新型降糖药,可促进早期胰岛素分泌,其效果已在多个临床试验中得到证实。 相似文献
9.
目的探讨盲肠结扎穿孔( CLP)、腹腔持续置管引流( CASP)脓毒症模型小鼠血清白细胞介素-6(IL-6)与其早期生存率的关系。方法将60只雄性BALB/c小鼠编号,采用数字表法随机分为3组,即假手术组( Sham组)、CLP组、CASP组,各20只。 CLP组小鼠麻醉后,于中下腹正中线做纵行切口,充分暴露并结扎盲肠,用18 G注射器针头在结扎部位远端穿孔并来回贯穿2次,将少量肠内容物挤出,回纳盲肠,缝合腹壁切口。 CASP组术前准备、开腹方式同CLP模型,暴露小鼠升结肠系膜,在其对侧处插入静脉导管,退出针芯,荷包缝合并固定、剪断静脉导管,将游离端放置于腹腔内。用棉签挤压肠管,使少量肠内容物从导管口溢出,以确认导管通畅。 Sham组术前准备、开腹、术后处理同CLP组,不行盲肠结扎、穿孔。观察各组小鼠术后12、24、36、48、60、72 h的生存率。术后6 h采集各组小鼠尾静脉血,采用 ELISA 检测血清 IL-6,比较此时间点3组存活小鼠间 IL-6水平以及CLP组、CASP组的存活和死亡小鼠间IL-6水平。结果 Sham组、CLP组和CASP组术后72 h生存率分别是100.0%(20/20)、45.0%(9/20)和10.0%(2/20),3组间总体比较差异有统计学意义(字2=32.970,P<0.01),两两比较3组间差异均有统计学意义(P值均<0.05);3组小鼠生存时间曲线经Log-rank检验,差异有统计学意义(字2=34.030,P<0.05)。术后6 h,Sham组、CLP组、CASP组存活小鼠血清 IL-6水平分别是(36.62依10.30) ng/L、(2443.47依970.50) ng/L、(4057.93依827.41)ng/L,差异均有统计学意义(Hc=29.270,P<0.01);CLP组和CASP组各组内存活小鼠血清IL-6水平平均分别为(1348.80依276.25) ng/L、2100.00 ng/L,明显低于死亡小鼠的(3157.29依330.94)ng/L、(4275.48依512.71)ng/L,CLP组差异有统计学意义(t=13.071,P<0.01)。结论两种脓毒症模型小鼠的转归都有一定的病死率,较好地模拟了脓毒症的病理生理过程,CLP模型侧重于模拟局限性腹腔脓肿,CASP模型则侧重于模拟弥漫性腹膜炎。 CLP组模型术后6 h血清IL-6水平较低的小鼠,术后72 h生存率较高。 相似文献
10.
目的 探讨孕前BMI、孕期增重与小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)的关系,为预防小于胎龄儿的发生提供理论依据.方法 以2012年3月至2014年7月在山西医科大学第一医院产科分娩的4 754例单胎孕妇为研究对象,收集其一般人口学特征及健康状况、分娩情况等资料,测量其孕前身高、体重和分娩前体重,计算孕前BMI及孕期增重并分组,收集新生儿出生结局,了解孕前BMI和孕期增重对SGA的影响.结果 SGA发生率为9.26%(440/4 754).孕前体重较低组、正常组及超重/肥胖组SGA发生率为9.85%、8.54%和9.45%,调整孕妇年龄、孕产史等因素后,孕前BMI过高和超重/肥胖者SGA发生率低于孕前BMI正常范围的孕妇(OR=0.714,95%CI:0.535~0.953);不同孕期增重组SGA发生率分别为孕期增重低于美国医学研究所(IOM)建议范围下限组12.20%、增重在建议范围组9.23%、增重超过建议范围上限组8.45%;调整孕妇年龄、孕产史等因素后,孕期增重低于IOM建议范围下限增加SGA的发生风险(OR=1.999,95%CI:1.487~2.685),无论是孕前BMI较低、适宜还是超重/肥胖,分别以增重适宜作为参照,孕期增重低于IOM建议范围下限均增加SGA的发生风险,OR值分别为2.558(95%CI:1.313~4.981)、1.804(95%CI:1.258~2.587)、3.108(95%CI:1.237~7.811).孕前高BMI和孕期增重不足间未发现相加和相乘交互作用.结论 孕前BMI超重/肥胖者SGA发生率低于孕前BMI正常范围的孕妇,孕期增重不足增加SGA的发生风险,无论孕前BMI较低、正常还是超重/肥胖的孕妇增重均应避免低于IOM推荐的增重范围下限,以减少SGA的发生. 相似文献